Ефект паращитовидного гормону - це збільшення концентрації кальцію в плазмі та збільшення концентрації фосфатів. Це робиться шляхом збільшення розсмоктування кальцію з кістки і порушення розпаду колагену, що сприяє зменшенню мінеральної щільності кісток. Надмірна секреція паращитовидного гормону, наприклад при первинному гіперпаратиреозі, викликає остеопенію або остеопороз. Паратгормон також стимулює синтез кальцитріолу, активний метаболіт вітаміну D.Antagonistycznie паратиреоидного кальцитонина актів **, що діє на рівні кістки, підвищує активність остеобластів, що сприяє kościotworzeniu. Це знижує концентрацію кальцію в сироватці крові. Дія вітаміну D та її активного метаболіту - кальцитріол - передбачає постачання кальцію та фосфатів у потрібних пропорціях, необхідних для утворення кісток. Це збільшує поглинання кальцію та фосфату з боку шлунково-кишкового тракту, з іншого боку, він виконує резорбцію кістки, стимулює остеоліз. Ефект цих гормонів тісно пов’язані один з одним і призначений для забезпечення адекватної концентрації кальцію і фосфату surowicy.Hiperkalcemia, підвищена концентрація кальцію і ПТГ інгібує синтез кальцитріолу, і збільшує вироблення кальцитоніну. Кальцитриол гальмує синтез паращитовидного гормону, а також сам синтез у нирках. Фосфати своєї чергу, пригнічує нирковий синтез кальцитріолу, що викликає зменшення концентрації кальцію, який є стимулом для вивільнення паратиреоїдного гормону і інгібітора секреції кальцитоніну. Таке лише деяка залежність, що показує, як дуже складний механізм wapnia.Na гомеостаз кальцієвого гомеостазу також є активними гормонами, таких як естроген **, які відіграють важливу роль у підтримці нормальної кісткової маси. Менопауза може призвести до постменопаузального остеопороза через зменшення кількості естрадіолу. Гормон росту захищає кістку. Гібридні гормони надлишки, прискорюючи метаболізм кістки, зменшуючи мінеральну щільність кісткової маси, - це, наприклад, у гіперактивної щитовидній залозі. Надлишок глюкокортикоїдів також призводить до остеопорозу.